急性亚急性慢性脑梗死的影像诊断要点知识
急性缺血性脑梗死
概括
流向大脑的血流停止致使脑缺血/梗死，构成各式神经功用缺损
影象
大动脉(供血区)梗死：每每为楔形；灰质、白质均累及
栓塞性梗死：频频呈局灶性/小灶性，位于灰白质接壤区
CT平扫（NECT）
血管高密度(奇异性高，敏锐性低)
“大脑中动脉(MCA)精细”征：动脉内急性期血栓
50%~70%病例在病发后3小时内灰白质分辩不清
“岛带征”：岛叶皮质的灰白质分辩朦胧
MR
脑本色±动脉内FLAIR高记号
DWI记号增高+响应ADC值减低
灌入MR(或CT)CBF、CBV下降
首要区别诊断
雷同的高密度血管
脑本色低密度(非血管病因)
病理学
严峻缺血的中央区：CBF(6~8cm3)/(g/min)
界限“半暗带”：CBF在(10~20cm3)/(g/min)
临床重点
全寰球逝世的第二罕见道理
在美国病发率居第一位
医治：静脉溶栓(病症肇始3小时内)；动脉溶栓(6小时内的急性卒中，抉择性溶栓)
(左)冠状位画图显示左边MCA的MI1段阻塞。近端MCA阻塞累及全面MCA供血区，囊括由豆纹动脉(穿通动脉)供血的基底节。急性缺血在初期CT上的展现有灰白质接壤细小朦胧、基底节朦胧不清、岛带征。
(右)急性卒中病症的患者，轴位NECT显示左边MCA高密度征，阐明存在急性血栓
(左)轴位NECT显示，同左边比拟，右边颞叶灰白质接壤略呈分辩不清，代表“岛带征”。
(右)轴位pCT(CBF)显示右边半球血流减低，与超急性期MCA缺血相干。头顶上方层面的CBF和CBV彩图显示MCA供血区大面积楔形缺损。在TTP图象上显示统一地区彷佛的灌入反常(未供给图象)。CBV和TTP图象之间无不般配景象，提醒不存在缺血半暗带。
亚急性脑梗死
概括
亚急性卒中±出血性变化(HT)
亚急性梗死产生在缺血变乱起病后大抵2~14天
影象
最好诊断重点：脑回肿胀、基底节和皮质加强
每每病变呈楔形，血管供血区内累及灰质和白质
大抵15%~20%的MCA阻塞病例在缺血性梗死初期产生HT，每每在48~72小时
“2-2-2”规矩=2天时开端浮现加强，2周时达峰值，到2个月左右消散
梗死机关内乳酸峰增高，NAA峰减低
首要区别诊断
肿瘤
静脉性梗死
脑炎/大脑炎
临床重点
急性爆发的局灶性神经功用缺损
梗死后1个月内，死因首要为神经系统并发症；复发性卒中逝世比例约为1/4
初次梗死后急性抗凝医治可减低逝世率
诊断概要
坚固扫描是界定亚急性期梗死的关键
细致病变区内能否存在其余占位性病变(如，肿瘤)
提倡短期随访，以确认预期的病变衍化经过
(左)起病后48小时，轴位NECT显示脑梗死急性期末/亚急性期初期的榜样影象展现。细致在左边MCA散布区，病变呈楔形的低密度区，灰白质均受累。
(右)统一位患者，缺血起病后1周，轴位NECT显示脑回样稍高密度区，提醒存在出血变化，出血变化每每产生在起病后48~72小时
(左)一位亚急性期晚期梗死患者，轴位TIWIC+MR显示右边MCA散布区呈脑回样加强。
(右)统一位患者，矢状位T1WIC+MR显示右边MCA散布区明晰的脑回样加强。细致在亚急性期晚期梗死不足显然的占位效应。
慢性期脑梗死
影象
脑机关容积流失伴病灶边沿胶质细胞增生
经榜样：脑软化呈楔形
血管散布区梗死：累及大脑的较大动脉供血的脑区
分水岭梗死：累及大血管之间的接壤区脑机关
腔隙性梗死：最罕见于基底节/丘脑、深部白质
首要区别诊断
孔洞脑无理的囊腔
蛛网膜囊肿
术后/内伤后脑软化
低密度的脑肿瘤
病理学
容积流失，胶质细胞增生是其病理标识
临床重点
末年伴罕见的危险要素
局灶性神经功用缺损：展现互异，取决于脑梗死的巨细和部位
卒中严峻程度与卒中后30天内的逝世率亲昵相干
腔隙性梗死是伴血管性愚蠢的最罕见卒中亚型
诊断概要
评估兼并的急性梗死和暂时病变能否在统一血管散布区
评估根底疾病：颅内、外血管的CTA/MRA检验；假设血管检验阴性，要思量心源性
评估危险要素
(左)轴位大概病理(经脑室中部程度切面)显示左边MCA慢性期梗死伴脑软化(在典范的大脑中动脉供血区)。细致左边脑室细小代偿性扩充。
(右)左边大脑中动脉供血区慢性期梗死，轴位FLAIR显示典范的MCA散布区脑软化和胶质细胞增生。基底节相对保存。
(左)轴位T2WI显示左边MCA供血区T2高记号。影象展现合适慢性期梗死特点。细致继发于脑机关容积流失的同侧脑室轻度扩充。
(右)统一位患者，MRA显示左边ICA血流记号缺失。TIWIFS(未供给图象)阐明慢性夹层的血管壁内高记号、左边ICA血栓构成。
滥觞：熊猫喷射--《脑部影象诊断学》主译：吴文同等
申明：本
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