脑出血的发病机制临床表现及影像学表现
脑出血（cerebralhemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
??病因与发病机制：
(1)病因：
①为脑实质内出血。高血压合并动脉硬化为脑出血最常见的原因。
②颅内动脉瘤。
?③脑动静脉畸形。
?④其他。脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等。
(2)发病机制：
动脉硬化造成脑动脉血管弹性降低，或产生小动脉瘤，当兴奋或活动时，在高血压的基础上，血压骤然升高，引起血管破裂，破裂血管以大脑中动脉深部分支豆纹动脉最常见。
临床表现特点：
(1)多在白天活动中或情绪激动时突然发生。可出现头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。意识障碍出现迅速，可伴大小便失禁。
(2)内囊出血最多见，是由于豆纹动脉(大脑中动脉的垂直分支)破裂出血所致，主要表现为“三偏症”，出血灶的对侧出现偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲，急性期清醒后可检出瘫痪肢体肌张力减弱、腱反射消失，数天后瘫痪肢体肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性，多因大量出血致颅内压增高、短期内迅速形成脑疝而死亡。
?(3)脑桥出血较少见，意识障碍轻，脑桥一侧出血时表现为交叉瘫，即出血灶侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪，两侧时可出现四肢瘫，瞳孔呈针尖样。
(4)小脑出血也较少见，表现为不能站立、行走不稳、共济失调、构音障碍等。
CT上表现:
急性期(包括超急性期)脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
??亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻;水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
颅脑CT扫描检查：颅脑CT扫描常取仰卧位，头置于头架中，下颌内收，头先进，先扫定位片，然后确定扫描范围，再行横断位扫描。扫描所用基线多为听眦线(即外眦与外耳道的连线)，两侧应对称，从基线向上扫描至颅顶。通常采用层厚8-10mm连续扫描，特殊部位病变的检查采用5mm以下薄层扫描。
??脑内血肿呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎%诊断。
?脑出血的后遗症:
脑出血后，在脑组织里有一个出血灶，出血灶会对脑组织进行破坏，然后形成压迫，对脑组织的破坏造成其功能的改变，会造成病人偏瘫、失语，然后麻木等症状。如果症状在急性期没有完全恢复，就会遗留有后遗症，主要是偏瘫、失语、麻木，包括走路不稳、头晕，
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