肺保护性允许性高碳酸血症对蛛网膜下腔出
张海松姜宋翻译徐道妙校对
摘要：
目的肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）患者的治疗有益，而这种通气方式的效应之一是出现高碳酸血症，进而可导致脑血流量增加。由于脑血流量增加可引起脑水肿，因此需要讨论的问题是肺保护性通气策略是否适用于蛛网膜下腔出血患者。
方法我们对12例因蛛网膜下腔出血而出现ARDS且进行了肺保护性通气策略治疗的患者进行了回顾性分析。其使用的潮气量为5-8ml/kg，呼气末正压为10-15cmH2O。通过颅内探针持续监测颅内压。
结果尽管患者存在高碳酸血症（pCO-60mmHg），但颅内压未增加。蛛网膜下腔出血患者可安全地进行肺保护性通气策略治疗。
结论经Hunt-Hess分级后等级较高的蛛网膜下腔出血患者，主要包括进行了气管插管和机械通气的患者，而其中大多数患者均会出现ARDS，可接受肺保护性通气策略治疗。在我们的小样本患者人群中，高碳酸血症的发生不会影响（增加）颅内压。
关键词：高碳酸血症，蛛网膜下腔出血，颅内压，肺保护性通气策略
引言
允许性高碳酸血症是一种以通过降低传统机械通气驱动压来减少ARDS患者的通气相关性肺损伤为目标的通气策略。通过低潮气量（5-8ml/kg）和高呼气末正压通气（10-15cmH2O）的肺保护性通气方式减少肺的过度膨胀。吸气驱动压低于35cmH2O。然而，肺保护性通气策略的副作用是二氧化碳蓄积的导致允许性高碳酸血症和pH值降低，实际上有改善脑血管痉挛进而增加脑血流的积极作用，但也可导致脑水肿和颅内压增高对脑灌注压存在负面影响。高碳酸血症的风险目前尚不完全清楚。尤其是在蛛网膜下腔出血（subarachnoidhaemorrhage,SAH）患者中，肺保护性通气策略已被避免使用，因为严重SAH患者的脑血流自动调节功能可能受到干扰，高碳酸血症会增加脑血流量及颅内压。此研究中，我们对蛛网膜下腔出血患者进行了肺保护性通气策略治疗，同时记录颅内压。目的是评估肺保护性允许性高碳酸血症是否会对颅内压产生不良影响，从而导致脑灌注压和脑血流量受损，由此说明肺保护性通气策略不适用于SAH患者的临床管理。
材料及方法
研究方法为在20例ARDS和蛛网膜下腔出血（Hunt-HessⅢ-Ⅴ级）中选取接受肺保护性通气治疗的12例患者作为研究对象进行回顾性分析。在诊断SAH后2-5天之间出现允许性高碳酸血症。研究对象男/女比例为2:10。平均年龄为53.5岁（波动范围26-85岁）。研究中使用CAT扫描进行诊断。研究对象的Fisher分级5名患者为Ⅲ级，7名患者为Ⅳ级。其中包括4例MCA动脉瘤患者，3例基底动脉瘤患者，3例ICA患者和2例AComA患者。其中5名患者接受了手术治疗，7名患者接受了干预治疗。对所有患者进行经颅多普勒超声检查。其中6名患者因血管痉挛而表现为迟发性脑缺血。所有患者均接受过球囊扩张或局部应用尼莫地平治疗。所有患者均通过脑实质内探头连续监测脑内平均氧分压。患者若出现脑内平均氧分压突然下降则立即接受多普勒检查，而在存在脑血管痉挛的情况下，脑血管成形术是否适用仍存在争议，取决于灌注CAT扫描是否显示有存在缺血风险的脑组织区域。对其中18名患者给予相应治疗方法。但其中6人在治疗结束前死亡。调节潮气量为5-8ml/kg和呼气末正压为10-15cmH2O。通过脑内探针（实质内）连续监测颅内压。每3-4小时进行检查一次血气分析。所有患者均行颅外脑室引流（流速为-mL/d）。所有患者均连续定量监测脑脊液引流量。
结果
二氧化碳分压为50-60mmHg的允许性高碳酸血症（动脉血气分析）似乎并未影响蛛网膜下腔出血患者的颅内压。记录期间内，颅内压在2mmHg到18mmHg间波动(平均10.7mmHg,均值8mmHg)。与pCO2为40mmHg的患者组相比，pCO2为50-60mmHg并不导致颅内压升高。高碳酸血症状态下颅内压并未增加(pH≈7.3)，因此并不需要改变通气参数来改善肺部情况。
讨论
在多项实验研究中已表明，升高的pCO2可诱导脑血管系统中的血管舒张来增加脑血流量。脑血流量增加的目的是清除蓄积的二氧化碳并维持大脑的内环境稳态，从而为神经元和支持细胞提供最佳的功能环境。根据Monro-Kelly学说，脑血流量（颅骨中三种不可压缩成分之一）的增加可导致颅内压增加（假设脑脊液量无变化）。在非主动调节脑血流的情况下，该学说成立且颅内压将出现预期的增加。然而，人体内存在对脑血流的主动调节机制，由高碳酸血症可引起软脑膜动脉扩张,从而调节脑血流量。在实验研究中已显示，大脑的主要动脉和皮质内动脉对高碳酸血症的反应不同，前者在高碳酸血症时产生收缩的反应。正如本研究中所观察到的，这种主要动脉的收缩可解释颅内压未升高的原因。而另一项研究显示，允许性高碳酸血症并未增加出生时极低体重儿的脑损伤风险。
结论
在本研究中，对12例严重蛛网膜下腔出血（Hunt-HessⅢ-Ⅴ级）和急性呼吸窘迫综合征患者的肺保护性通气策略治疗进行了回顾性分析。研究显示pCO2为50-60mmHg的外源性高碳酸血症对颅内压并无负面影响。蛛网膜下腔出血患者似乎无需避免使用肺保护性通气策略，因其并不会明显增加颅内压进而造成脑灌注压受损及可能的脑缺血导致的不良预后。然而，已有研究表明，允许性高碳酸血症对人体可能有害，尤其是并发脓毒症时。基于这种考虑时，需首要考虑使用脑实质内探头连续监测颅内压警惕高碳酸血症引起的颅内压升高;而本研究则认为允许性高碳酸血症时不需要放置探头。本研究是有多重局限性的回顾性研究，在本领域研究中尚为初步成果，需要更多进一步的研究来印证我们的观察结果。
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