全文翻译丨日本Toyooka博士软性内镜

FlexibleEndoscopicAspirationforIntraventricularCastingHematoma

TerushigeToyooka,HiroshiKageyama,NobusukeTsuzuki,ShoichiroIshihara,andKazunariOka

T.Toyooka,MD(*)?H.Kageyama,MD?N.Tsuzuki,MDDepartmentofNeurosurgery,KukiGeneralHospital,-1Kamihayami,Kuki,Saitama-,Japan

编译：张云一，医院；

审校：付尧，医院，神经外科，博士。

摘要

背景

脑室内大量出血的病人依照惯例需要接受脑室外引流手术。然而，长期反复的引流会增加由感染或者分流管依赖引起的并发症的风险。相对于更为传统的方式，神经内镜手术也许更具优势。

方法

对年4月到年3月期间13例因脑出血破入脑室在我院治疗的病人进行回顾性研究。用软性内镜手动吸除脑室内的铸型血肿。对于手术时机、内镜手术后脑室引流的时长、额外的分流手术、术后3个月的预后结局、重要并发症等进行评估。

结果

两例于发病后第7天和第16天接受手术的病人（在我们使用内镜的最初阶段接受的治疗）需接受后续的脑脊液分流手术。相比之下，11例于发病当日即接受内镜手术的病人中，只有1例因粘连的纤维膜导致导水管继发梗阻而需接受额外的三脑室底造瘘。3个月后，所有6例MRS评分2-3分的病人满足下列所有标准：最初GCS评分高于8分，发病当日接受软性内镜手术以及脑室引流不超过4天。

结论

对于脑出血致脑室内铸型血肿的患者，早期的应用软性内镜手术干预以及术后短期脑室引流是相当有效的。其优点在于：微创手术、于急性期控制颅内压、早期脱离脑室引流、预防远期的脑积水或颅内感染。

关键词：神经内镜，软性内镜，脑出血，脑室内血肿

简介

来源于基底节出血的脑室内血肿的病人有两个关键问题：

因脑组织破坏而发生的神经功能局灶性缺失，此外急性脑积水引起高颅压而导致意识障碍。脑室内的出血量是已知的重要预后因素[1]。早期清除血肿是非常必要的，因为已有报道脑室内血肿不仅是机械性的阻塞物，而且还是加剧病情恶化的化学因素[4]。按照惯例，脑出血破入脑室的的病人须接受钻孔手术放置脑室引流管。然而，在多数情况下并不能快速有效地清除血肿，血凝块每天解离10.8%，且与血凝块的初始量、潜在的出血类型以及引流管的使用无关[9]。

以神经内镜手术治疗严重的脑室内出血并未见大规模的研究报道，亦未被确立为标准的治疗方案。Basaldella等[2]的研究显示较之仅行脑室外引流，应用软性神经内镜吸引加上外引流34%的病人免于随后的分流手术，但并没有显著影响病人的预后结局。

Oka等[11]使用软性神经内镜（视频内镜）实现了在高分辨视野下脑室内的安全操作。我们在脑室铸型血肿的病例中使用了视频内镜。

方法

患者人群

本研究对年4月至年3月间因脑出血致脑室内铸型医院接受神经内镜手术的所有病例进行了前瞻性分析。13位病人（男性11位）被诊断为高血压脑出血并伴有临床征兆，CT扫描提示，出血破入临近脑室且血肿填充侧脑室或第三脑室或导水管。患者年龄在58—86岁之间（平均70.8岁）。

治疗

所有病人在发病16天之内都接受了内镜手术。在全麻下，于冠状缝前、中线旁开30-40毫米处钻孔，基本上在侧脑室血肿较大的一侧钻孔或者双侧钻孔（图1）。

图1

软性内镜清除血肿的手术操作（a）冠状缝前、中线旁开30-40毫米处钻孔。（b）一透明护鞘作为内镜工作通道（c）插入视频内镜（长箭头）以10ml注射器（短箭头所示）手动吸出脑室内血肿。（d）视频内镜通过其顶端嵌入的CCD摄像机可提供高分辨率的图像。

插入外径6.8mm内径5.8mm的透明护鞘（Neuroportmini?;OlympusCorporation,Tokyo,Japan）作为内镜的工作通道。随后插入软性内镜(VISERAVideoscope?;OlympusCorporation,Tokyo,Japan)，以10ml注射器手动吸除脑室内血肿持续冲洗人工脑脊液(ARTCEREB?;OtsukaPharmaceuticalFactory,Inc.,Tokushima,Japan)，以保证于清晰的视野下完成内镜操作。当位于室间孔、第三脑室、导水管的大部分铸型血肿被清除时血肿的清除就完成了，如果可能，第四脑室的血肿也应清除（图2）。

图2

使用软性内镜清除位于导水管（上一栏图片）和第四脑室（下一栏图片）的血肿。

除了三例脑室内血肿彻底清除的病人以外，其余均通过工作通道将引流管(Silascon?;KanekaMedixCorporation,Osaka,Japan)置入第三脑室或侧脑室。在确认夹闭引流管未引起脑室扩张后尽早将其拔除。

评估

对内镜手术时机、内镜术后脑室引流时长、额外的内分流手术、术后3个月的预后结局以及严重并发症进行评估。

结果

病人特征和内镜手术时机

13例基底节出血导致脑室内铸型血肿病人的特征在表1中进行了概括。9例病人出血源自丘脑，3例源自壳核，1例源自尾状核头。7例病人有高血压病史并接受药物治疗（54%）。

表1脑出血致脑室内铸型血肿病人的临床特点

1例病人因既往脑梗塞病史服用抗血小板药物，另1例病人既往肝癌病史，患有血小板减少症。所有病人既往均无脑出血病史。4例病人出现轻度意识障碍，最初的GCS评分在10—14分之间;6例病人出现中度意识障碍,GCS评分8—9分，3位病人陷入昏迷或者半昏迷状态，GCS评分3—6分。

2例病人（在我们使用内镜的最初阶段接受治疗）分别在发病的第7和第16天接受手术。第1例病人最初接受了保守治疗，因亚急性脑积水于发病第7天接受了内镜血肿清除手术。第2例病人在发病当天进行了双侧脑室的外引流，在发病后第16天接受了内镜血肿清除手术。其他11例患者都在发病当天接受了内镜血肿清除。

脑室引流的时长和额外的分流手术

病人术后的情况汇总于表2中。

表2脑出血形成脑室内铸型血肿患者的内镜术后情况

VPshunt脑室腹腔引流,ETV第三脑室底造瘘,EVD脑室外引流,

CPM脑桥中央髓鞘溶解症

a.引流时长，指自内镜手术当日起脑室引流管的留置天数。

2例分别于发病后第7天和第16天接受内镜手术的病人，终究还是需要随后的脑脊液分流手术。在发病当天接受手术的病人中只有1例因粘连的纤维膜导致继发的导水管梗阻而需要额外的三脑室造瘘。3例最初GCS评分在3—6分病情最重的病人在内镜手术后需要长时间留置（10-13天）脑室外引流，其中2例需要接受随后的脑脊液分流手术。

CT扫描提示大量的血肿占据整个脑室系统。相比之下，最初GCS评分8—14分的轻度和中度意识障碍病人并且在发病当天接受内镜手术的，脑室引流时间都少于6天。

所有3例接受额外的鞘内注射尿激酶的病人都需要后续的脑脊液分流手术。

3个月后，结果是：3例病人恢复良好，mRS评分2分；3例病人mRS评分3分，其余7例病人mRS评分4—5分。所有6位mRS评分在2-3分的病人，最初的GCS评分都高于8分并且在发病当天接受了内镜手术，他们术后脑室引流的时间都少于4天。

病例

图3展示了一个丘脑出血典型病例。72岁女性病人，突发神志不清及偏瘫。最初的CT扫描提示左侧丘脑出血，并且第三脑室、第四脑室、双侧侧脑室前角铸型血肿。她在发病当天接受了急诊内镜手术。引起脑脊液循环障碍的血肿被充分的清除，脑室引流管于术后第2天拔除。她不需要额外的脑脊液分流术，发病后三个月mRS评分达到3分。

图3

1例丘脑出血致脑室内血肿经软性内镜手术的典型病例。最初的CT扫描提示左侧丘脑出血并侧脑室前角、第三脑室（a，箭头）和第四脑室（b，箭头）形成铸型血肿。术后CT提示脑室内（c,d箭头）大部分的铸型血肿被清除

讨论

脑出血并发脑室内血肿的病人会遇到单纯脑出血病人中所不曾出现的问题。不仅仅是在急性期由急性脑积水引起的颅内压的快速升高，而且在慢性期因为脑室壁结构的损害将导致高死亡率、高致残率的严重预后[3,5]。

脑脊液的纤溶系统是有限的，出血后血肿将持续存在数周[7,10]。在晚期，生物化学改变以及血液的降解产物如血红素的氧化产物会引起血肿周围脑组织的氧化应激，这也许是脑室壁结构后期损害的原因[2,6]。

2例分别于发病后第7天和第16天延迟接受内镜手术的病人，终究还是需要随后的脑脊液分流手术。其中第2例病人因粘连的纤维膜导致继发导水管阻塞而需要额外的第三脑室底造瘘。

然而，其余的9例（除了两例严重病例，其血肿填充整个脑室系统，于发病当日即接受了内镜手术）不需要额外的脑脊液分流手术。在超急性期快速充分地清除脑室内血肿可能对预防脑组织的继发损伤或额外伤害是至关重要的，并为重度脑室内血肿的病人带来一个良好的预后。

使用硬质神经内镜治疗脑出血，其清除血肿的有效性已于近期被报道[8]。使用硬质内镜可以安全的清除室间孔及第三脑室前部的血肿，但是那些位于第三脑室后部以及导水管区域的血肿会由于解剖结构的限制无法清除。导水管中的残余血肿因周围粘连的纤维膜的存在极有可能引起非交通性脑积水[12]。经验丰富的术者使用软性内镜仔细操作可以清除导水管或第四脑室内的铸型血肿。视频内镜通过其顶端嵌入的CCD摄像机可显示出高分辨率的图像，并且这也许为脑室内血肿的安全吸出提供了高质量的性能保证[11]。

结论

对于脑出血致脑室内铸型血肿的病人，早期应用软性内镜手术干预以及短期的术后引流极为有效。

这种治疗方式的优势：微创、于急性期控制颅内压、早期脱离脑室外引流以及预防远期的脑积水或颅内感染。

References

1.AngelopoulosM,GuptaSR,AzatKiaB()Primaryintraventricularhemorrhageinadults:clinicalfeatures,riskfactors,andout

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