小儿颅脑超声2

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　　所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

（一）脑血流改变　当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

　（二）脑组织生化代谢改变　脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

　（三）神经病理学改变　可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。　　

　　临床可分轻、中、重三度。

　　①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。

　　②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。

　　③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。

　由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。　　

本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。

　（一）头颅超声检查　具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。

　　（二）头颅CT检查　对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。

　（三）磁共振成像　有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共振光谱还可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。

　（四）脑电图　可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。

　（五）血生化检测　血清磷酸肌酶脑型同功酶（CPK－BB）同定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。　

　（一）支持方法　①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50　~70mmHg）、PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢钠l~3ml／kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L（60mg/dl）,但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在60~80ml/kg。

　（二）控制惊厥　首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg／kg；每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg／kg，静脉滴注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。

　（三）治疗脑水肿　出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注；也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。　　

　　本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK－BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。　　

　　同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathyHIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。

临床表现 　　

（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 　　

（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。 　　

（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 　　

（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 　　（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 　　

（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

治疗 　　

治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。 　　

（一）一般治疗： 　　①纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。 　　②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg，静脉滴注。 　　③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。 　　④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。 　　⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。 　　⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。 　　

（二）控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg（一次或分两次静脉注射）。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。 　　

（三）控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg，速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。 　　

（四）中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等，每日静脉滴注，直至症状明显好转；也可使用胞二磷胆碱-mg/日，稀释后静点，生后第2日开始每日一次静滴；脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。 　　治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

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